一月份單細胞測序相關文獻共收集到 44 篇（IF>9），文末列表中列出文獻發表期刊、研究方向和技術平臺等信息，接下來先看看其中 5 篇。
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【標題】腸道許可干擾素 γ +NK 細胞驅動 LAMP1+TRAIL+ 抗炎星形膠質細胞
【平臺】InDrop
【期刊】Nature（IF=43.1）
【時間】2021-01-06
【摘要】星形膠質細胞是中樞神經系統（CNS) 中含量豐富的膠質細胞，具有重要的內穩態和促進疾病功能。然而，對星形膠質細胞的穩態抗炎活性及其調控知之甚少。在本文中，利用高通量流式細胞儀篩選、單細胞 RNA 測序和基于 CRISPR-Cas9 的細胞特異性體內遺傳擾動，作者在小鼠中鑒定了表達溶酶體蛋白 LAMP 和死亡受體配體 TRAIL 的星形膠質細胞的一個亞群。LAMP1+TRAIL+ 星形膠質細胞通過 TRAIL-DR5 信號誘導 T 細胞凋亡，從而限制中樞神經系統的炎癥反應。在內穩態條件下，星形膠質細胞殺傷細胞中干擾素 -γ（IFNγ）的表達是由腸道微生物組調節的，干擾素 -γ（IFNγ）驅動星形膠質細胞中 TRAIL 的表達。在炎癥環境下，星形膠質細胞中 TRAIL 的表達受到 T 細胞和小膠質細胞產生的分子的抑制。綜上所述，作者發現 LAMP1+TRAIL+ 星形膠質細胞通過誘導 T 細胞凋亡來抑制中樞神經系統炎癥，并且這個星形膠質細胞亞群是由微生物群許可的腦膜干擾素 γ +NK 細胞維持的。
【標題】單細胞分辨率下人類腸道發育的時空圖譜
【平臺】10X
【期刊】Cell（IF=36.2）
【時間】2021-01-05
【摘要】人們對人類腸道的發育還知之甚少。在這里研究者整合了單細胞 RNA 測序和空間轉錄組學來表征隨時間變化的腸道形態發生。研究者確定 101 個細胞狀態，包括上皮和間充質祖細胞群以及與關鍵形態發生學相關的程序。研究者描述了隱窩 - 絨毛軸形成原理，神經，血管，間充質形態發生和發育中腸道的免疫種群。研究者確定了發展成纖維細胞和成肌纖維細胞亞型的分化層次，并描述這些功能的多樣化，包括作為血管微環境細胞。研究者還揭示了 Peyer 斑和腸道相關淋巴組織（GALT）的起源，并描述了特定于位置的免疫程序。他們使用這一資源來呈現形態發生素梯度的無偏分析，該分析指導細胞分化的連續波并定義與罕見發育性腸道疾病相關的細胞和位置。研究者匯編了一個公開可用的在線資源，即胎兒腸道發育的時空分析資源（STAR-FINDer），以促進進一步的工作。
【標題】人睪丸發育單細胞分析揭示了軀體微環境細胞和胎兒生殖系干細胞的建立
【平臺】10X
【期刊】Cell Stem Cell（IF=21.47）
【時間】2021-01-15
【摘要】人類睪丸在產前的發育涉及生殖系和體細胞特性的復雜變化。為了更好地理解，研究者對來自胚胎，胎兒和嬰兒階段的睪丸細胞的 32,500 個單細胞轉錄組進行了分析。結果表明，受精后 6 - 7 周，隨著睪丸索的建立，支持細胞和間質細胞來源于共同的異種祖細胞，然后分解為胎兒支持細胞（表達成管基因）或間質細胞（包括表達類固醇生成基因的睪丸間質細胞系）。從受精后 14-16 周開始，男性原始生殖細胞退出有絲分裂，下調多能轉錄因子，并轉變為之初在嬰兒和成人睪丸中定義的 0 精原細胞狀態非常相似的細胞。因此，研究者稱這些胎兒精原細胞為“f0 狀態”。總體而言，研究者揭示了胚胎、胎兒和出生后男性生殖系以及軀體微環境的協調和發育的多種見解。
【標題】溶瘤病毒治療介導的抗腫瘤反應：單細胞視角
【平臺】10X
【期刊】Cancer Cell（IF=23.92）
【時間】2021-01-21
【摘要】T-VEC 是一種經基因修飾的單純皰疹病毒（HSV-1) 批準的強力治療藥物。研究者研究了其對原發性皮膚 B 細胞淋巴瘤（PCBCL) 的臨床、組織學、單細胞轉錄和免疫譜水平的影響。13 例患者接受了病灶內 T -VEC 治療，其中 11 例注射病灶顯示腫瘤反應。利用 FNAs 的單細胞測序，研究者確定了惡性人群，并分離出三種 pCBCL 亞型。注射后 24 小時，研究者在注射病灶的惡性和非惡性細胞中檢測到 HSV-1T-VEC 轉錄本，但未注射病灶的細胞中檢測不到 HSV-1T-VEC 轉錄本。溶瘤病毒療法可以迅速根除惡性細胞。它還導致干擾素途徑的激活和自然殺傷細胞、單核細胞和樹突狀細胞的早期涌入。緊隨其后的是注射和非注射病灶中細胞毒性 T 細胞的富集和調節性 T 細胞的減少。
【標題】相反的免疫和遺傳機制影響滑膜肉瘤的致癌程序
【平臺】Smart-seq2/10X
【期刊】Nat Med.（IF=30.64）
【時間】2021-01-25
【摘要】滑膜肉瘤（SyS）是由 SS18-SSX 融合驅動的侵襲性腫瘤，其特征在于低 T 細胞浸潤。在這里，研究人員整合了單細胞 RNA 測序（scRNA-seq），空間譜分析以及遺傳和藥理學擾動的綜合方法研究了 SyS 中的癌癥 - 免疫相互作用。來自 12 個人類 SyS 腫瘤的 16,872 個細胞的 scRNA-seq 發現了一個惡性亞群，該亞群標志著原位免疫剝奪微環境，并預測了兩個獨立隊列中的臨床結果較差。功能分析表明，這種惡性細胞狀態受 SS18–SSX 融合的控制，被巨噬細胞和 T 細胞分泌的細胞因子所抑制，并且可以與 HDAC 和 CDK4 / CDK6 抑制劑協同靶向。這種藥物組合增強了 SyS 模型中的惡性細胞免疫原性，導致誘導的 T 細胞反應性和 T 細胞介導的殺傷作用。本研究為研究融合驅動的惡性腫瘤的異質性提供了一個藍圖，并證明了免疫逃逸和致癌過程之間的相互作用，可以共同靶向 SyS 和潛在的其他惡性腫瘤。
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